Среди всех нарушений ритма желудочковая тахикардия является самой опасной, поскольку может за короткое время привести к остановке сердца. Поэтому больным сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит знать, что это такое, желудочковая тахикардия, как она проявляется и чем можно помочь человеку на догоспитальном этапе.
Все виды тахикардии проявляются учащенным сердцебиением, когда ЧСС насчитывается более 90 раз в минуту. В зависимости от локализации очага, ставшего причиной развития аритмии, выделяют суправентрикулярные (предсердные), вентрикулярные (желудочковые) и узловые тахикардии. При подобных приступах частота сердцебиения составляет от 150 до 300 раз в минуту.
Самой неблагоприятной из всех видов пароксизмальной тахикардии является желудочковая форма, поэтому при ее возникновении медицинская помощь должна быть оказана без замедлений.
Заболевание развивается чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии и приводит к серьезным гемодинамическим нарушениям. Также страдает сердечная мышца — миокард, поэтому сопровождается, в основном, тяжелыми клиническими признаками. В некоторых случаях даже незначительные заболевания сердца могут осложниться желудочковой тахикардией, опасно ли это заболевание? Однозначно, что да, так как за один год умирает порядка 300 тыс. людей именно от этой патологии сердца. Это примерно половина случаев от общей сердечной смертности.
Видео: Профессор Обрезан А.Г.: Проблема желудочковых нарушений сердечного ритма
Описание и классификация
Основное отличие ЖПТ от других форм тахикардии заключается в том, что очаг частых электрических импульсов, которые вызывают нарушение работы сердца, генерируется в желудочках или межжелудочковой перегородке.
Желудочки начинают сокращаться значительно чаще, чем предсердия, и их деятельность становится диссоциированной (несогласованной). Результатом могут стать тяжелые нарушения гемодинамики, резкое падение АД, фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.
Согласно клинической классификации, пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть устойчивой или неустойчивой. Разница между ними заключается в том, что неустойчивые формы патологии практически не влияют на гемодинамику, но значительно повышают риск внезапной смерти.
Опасность при беременности
Нарушение работы сердца при беременности представляет опасность для внутриутробного развития ребенка. Симптомы тахикардии нельзя оставлять без внимания, так как повышенный сердечный ритм без лечения может вызвать преждевременные роды. Полноценная терапия является основой благополучного рождения здорового ребенка. Причины, способствующие развитию заболевания в период беременности:
- ожирение;
- малокровие;
- аллергия;
- болезнь щитовидки;
- инфекции и воспаления в дыхательной системе;
- истощение организма;
- высокая температура тела;
- повышенная тревожность;
- болезни сердца;
- травмы;
- передозировка лекарствами;
- алкогольные напитки и табачные изделия.
Причины и факторы риска
Чаще всего развитие ЖПТ связано с тяжелыми поражениями миокарда, и всего в 2% случаев у пациентов диагностируется тахикардия невыясненной этиологии (идиопатическая). В число основных причин патологии входят:
- Ишемическая болезнь сердца (85% случаев) и инфаркт миокарда;
- Постинфарктные осложнения (кардиосклероз);
- Аневризма левого желудочка;
- Острый миокардит, развившийся как следствие аутоимунных и инфекционных заболеваний;
- Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная);
- Пороки сердца, врожденные или приобретенные;
- Пролапс митрального клапана;
- Аритмогенная желудочковая дисплазия;
- Некоторые системные заболевания (амилоидоз, саркоидоз);
- Тиреотоксикоз;
- Синдром Романо-Уорда и синдром преждевременного возбуждения желудочков;
- Гипо- и гиперкальциемия;
- Перенесенные операции на сердце или наличие катетера в его полостях;
- Врожденные патологии сердца;
- Токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов (в частности, сердечных гликозидов) при передозировке или отравлении.
Кроме того, ЖПТ иногда наблюдается у беременных женщин из-за активизации обменных процессов в организме и давления увеличивающейся матки на область сердца. В этом случае тахикардия проходит после родов и не влечет за собой каких-либо последствий для здоровья.
Виды / фото полиморфной тахикардии
В соответствии с генотипами КПЖТ разделяется на несколько типов.
Первый генотип представляет собой связь с геном так называемых рианодиновых рецепторов RyR2. Об их мутации стало известно еще в 2000 году, когда итальянцы и финны практически одновременно определили их влияние на кальциевые каналы. Под воздействием этих рецепторов кардиомиоциты начинают чаще сокращаться, поэтому при наличии дефектов в этом гене в 55% случаев развивается полиморфная тахикардия.
Второй генотип является результатом дефекта в гене кальсеквестрина-2. Его основная роль — связывать кальций в сердечных клетках. При этом наблюдается его непосредственная связь с рианодиновым рецептором. Если происходят мутации в этом гене, тогда нарушается процесс высвобождения кальциевых ионов из депо кардиомиоцитов, что приводит к возникновению тахикардии.
Изучение главных составляющих в процессе образования полиморфной тахикардии продолжается, поскольку примерно в 30-40% больных не удается найти связь болезни с мутациями в приведенных выше генах.
Симптомы и признаки на ЭКГ
Обычно приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии имеет ярко выраженное начало и окончание, и обычно длится от нескольких секунд до нескольких часов (иногда несколько суток). Начинается он с сильного толчка в области сердца, после чего у пациента наблюдаются следующие симптомы:
- Усиление сердцебиения, которое ощущается даже без прощупывания пульса;
- Снижение артериального давления;
- Бледность кожных покровов;
- Жжение, боль или дискомфорт в области грудной клетки;
- Головокружение, «дурнота»;
- Чувство сдавливания в области сердца;
- Сильный страх смерти;
- Слабость и обмороки.
На ЭКГ патология характеризуется следующими признаками:
- Отсутствие связи зубцов Р с желудочковыми комплексами (в некоторых случаях зубцы полностью скрыты в измененных желудочных комплексах), что означает диссоциацию в деятельности желудочков и предсердий;
- Деформация и расширение комплексов QRS;
- Появление комплексов QRS нормальной ширины среди деформированных желудочковых комплексов, которые по форме напоминают блокаду ножек пучка Гиса на ЭКГ.
Клинические проявления
Главным клиническим признаком является неритмичное или учащенное биение сердца
Читайте также:
К сопутствующим симптомам следует отнести:
- потерю сознания;
- сильное головокружение;
- одышку;
- боль в грудной клетке.
Обратите внимание! Одним из самых специфических признаков является часто повторяющийся обморок.
Диагностика и неотложная помощь при приступе
Диагностика ЖПТ включает следующие исследования:
- Сбор анамнеза. Проводится анализ общего самочувствия пациента, условий, при которых возникают приступы тахикардии, выявление факторов риска (сопутствующие заболевания, генетические факторы, наличие патологии у близких родственников).
- Общий осмотр. Проводится измерение артериального давления и ЧСС, осмотр кожных покровов, прослушивание сердечного ритма.
- Анализы крови и мочи. Общие анализы позволяют выявить сопутствующие нарушения (рекомендуем изучить расшифровку общего анализа крови у взрослых в таблице), а биохимический анализ крови – уровень холестерина, триглицеридов, электролитов крови и т.д.
- Электрокардиограмма. Основное исследование, с помощью которого проводится дифференциальная диагностика ЖПТ.
- Холтеровское мониторирование. Суточное холтеровское мониторирование на ЭКГ сердечного ритма, позволяющее определить количество эпизодов тахикардии в сутки, а также условия, при которых они возникают.
- Эхокардиография. Позволяет оценить состояние структур сердца, выявить нарушения проводимости и сократительной функции клапанов.
- Элетрофизиологическое исследование. Проводится для выявления точного механизма развития ЖПТ с помощью специальных электродов и аппаратуры, которые записывают биологические импульсы с поверхности сердца.
- Нагрузочные тесты. Используются для диагностики ишемической болезни сердца, которая является наиболее частой причиной патологии, а также наблюдения за тем, как изменяется желудочковая тахикардия в зависимости от возрастающей нагрузки.
- Радионуклидное исследование. Дает возможность выявить зону поражения сердечной мышцы, которая может быть причиной ЖПТ.
- Коронарография сосудов сердца с вентрикулографией. Исследование сосудов и полости сердца на предмет сужения артерий сердца и аневризмы желудочков.
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с суправентикулярной тахикардией, сопровождающейся аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS, блокадой пучка Гиса, тахизависимыми внутрижелудочковыми блокадами.
В качестве лекарственных средств для купирования приступов применяются лидокаин, этмозин, этацизин, мекситил, новокаинамид, аймалин, дизопирамид. Не рекомендуется использовать методы раздражения блуждающего нерва, а также препараты верапамил, пропранолол и сердечные гликозиды.
Установление диагноза
Обязательным требованием при желудочковой тахикардии является проведение ЭКГ.
Исследование позволяет:
- учесть силу импульсов;
- зарегистрировать электрическую активность сердца;
- учесть частоту импульсов.
Тип патологии определяется на основании полученных кривых.
Диагностика в домашних условиях
Если возникает необходимость, больному назначается ношение переносных миниатюрных устройств. Они способны зарегистрировать ЭКГ дома.
Таблица 4. ЭКГ в домашних условиях:
-
Читайте также:
| Метод | Описание |
|
Суточный мониторинг |
Аппарат можно носить на плече или поясе. Также он может быть прикреплен к карману. Сердечная активность записывается на протяжении 24-72 часов. Это устройство помогает специалисту оценить, насколько точно работает сердце. |
|
На фото event-рекордер |
Аппарат мониторит сердечную работу. Длительность записи составляет 3-7 мин. Активизация устройства наблюдается при появлении признаков желудочковой тахикардии. |
|
Транстелефонная цифровая аппаратура |
Сердечный ритм мониторится непрерывно. Аппарат носится больным все время. |
|
Петлевой регистратор-имплант |
Устанавливается под кожный покров. Срок его ношения – 36 месяцев. |
ЭКГ-симптоматика
Основные ЭКГ-признаки желудочковой тахикардии представлены в табличке.
Таблица 5. Основные ЭКГ-признаки:
| Вид желудочковой тахикардии | Как проявляется тахикардия желудочковая на ЭКГ? |
| Пароксизмальная | ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии включают в себя 3 и более поврежденных комплекса желудочка QRST. Частота варьируется от 150 до 300 уд./60 сек. Синусовый ритм сохраняется. |
| Пируэтная | Пируэтная желудочковая тахикардия характеризуется волнообразным понижением и увеличением амплитуды частых комплексов QRST. Частота варьируется от 200 до 300 уд./60 сек. |
Лечение и реабилитация
Лечение ЖПТ осуществляется в индивидуальном порядке, в зависимости от состояния пациента и причины патологии.
В качестве терапевтических мер в основном используется электроимпульсное лечение (восстановление сердечного ритма с помощью импульсов электрического тока), при невозможности его применения – соответствующие лекарственные препараты, а в самых сложных случаях – хирургические операции.
Консервативная (медикаментозная) терапия ЖПТ включает применение следующих средств:
- Антиаритмические препараты, которые восстанавливают и поддерживают сердечный ритм;
- Блокаторы бета-адренорецепторов – сокращают ЧСС и понижают артериальное давление;
- Блокаторы кальциевых каналов – восстанавливают нормальный ритм сердечных сокращений, расширяют сосуды, снижают АД;
- Жирные кислоты Омега 3 – снижают уровень холестерина в крови, препятствуют образованию тромбов и обладают противовоспалительным действием.
Хирургическое лечение проводится при наличии следующих показаний:
- Случаи фибрилляции желудочков в анамнезе;
- Серьезные изменения гемодинамики у пациентов с постинфарктным ЖПТ;
- Стойкая экстрасистолическая аллоритмия;
- Частые, рецидивирующие приступы тахикардии у больных, перенесших инфаркт миокарда;
- Нарушения, патологии и заболевания, резистентные к медикаментозной терапии, а также невозможность использования других методов лечения.
В качестве методик хирургического лечение применяется вживление электрических дефибрилляторов и кардиостимуляторов, а также разрушение источника аритмии с помощью радиочастотного импульса.
Прогноз и возможные осложнения
В число возможных осложнений ЖПТ входят:
- Гемодинамические нарушения (застойная недостаточность кровообращения и т.д.);
- Фибрилляция и мерцание желудочков;
- Развитие сердечной недостаточности.
Прогноз для пациента зависит от частоты и интенсивности приступов, причины патологии и других факторов, но в отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковая форма в основном считается неблагоприятным диагнозом.
Так, у пациентов со стойкой ЖПТ, возникающей на протяжении первых двух месяцев после инфаркта миокарда, продолжительность жизни не превышает 9 месяцев.
Если же патология не связана с крупноочаговыми поражениями сердечной мышцы, показатель в среднем составляет 4 года (медикаментозная терапия может увеличить продолжительность жизни до 8 лет).
Меры профилактики
Чтобы избежать приступов тахикардии в будущем, необходимо по возможности исключить факторы, которые могут привести к их возникновению (например, стрессовые ситуации), регулярно посещать лечащего врача, принимать прописанные медикаменты, а в сложных случаях – проходить плановую госпитализацию для дополнительных исследований и определения дальнейшей тактики лечения.
Предупредить развитие ЖПТ можно с помощью следующих мер:
- Профилактика и своевременное лечение заболеваний, которые могут вызвать патологию;
- Отказ от вредных привычек;
- Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе;
- Сбалансированное питание (ограничение потребления жирной, жареной, копченой и соленой пищи);
- Контроль массы тела, а также уровня сахара и холестерина в крови;
- Регулярные (как минимум раз в год) профилактические осмотры у кардиолога и проведение ЭКГ.
Желудочковая тахикардия симптомы и лечение
Желудочковая тахикардия – это быстрая работа желудочков с частотой ударов более ста в результате возникновения очага, который генерирует и поддерживает часто возникающие электрические импульсы. Симптоматика желудочковой тахикардии находится в зависимости от её продолжительности и может проявляться как абсолютным отсутствием ощущений сердцебиения, так и развитием коллапса, а также наступлением летального исхода.
Желудочковую тахикардию удаётся установить с помощью электрокардиограммы. Для лечения желудочковой тахикардии используются препараты антиаритмического действия и кардиоверсия, которые назначаются по показаниям. При необходимости проводится длительная терапия с применением кардиовертер дефибриллятора.
Аритмия, для которой характерна частота сокращений желудочков с меньшим ритмом, называется медленной желудочковой тахикардией. Такое состояние считается доброкачественным, поэтому не нуждается в применении медикаментозного лечения, пока не появятся гемодинамические симптомы.
На возникновение желудочковой тахикардии существенное воздействие могут оказывать различные сердечные аномалии, а также гипомагниемия, гипокалиемия, гипоксия, ацидоз и побочные воздействия некоторых лекарственных препаратов. Также данная аритмия бывает нескольких видов, таких как мономорфная, полиморфная, устойчивая и неустойчивая. Очень часто она перерастает в желудочковую фибрилляцию, а в дальнейшем это становится причиной остановки сердца.
Механизм развития патологии
Болезнетворный процесс формируется сравнительно быстро. Толчком к началу изменений становится травма, нарушение целостности сердца или иной органическое поражение в результате инфаркта, кардиосклероза, инфекционных моментов.
Чтобы понять, как появляется проблема, нужно обратиться к анатомии и нормальной физиологии.
Адекватное положение вещей характеризуется полноценной работой сердца. Сокращения мышечного органа происходят в автономном режиме под контролем ствола головного мозга.
Факторы извне могут лишь незначительно повлиять на работу сердца, но не изменить ее кардинально.
Ритмичные удары возможны по причине генерации электрического импульса особым пучков кардиальных клеток — так называемым синусовым узлом. От водителя (альтернативное название этого образования) сигнал передается по пучкам Гиса иным тканям органа. Это приводит к сокращению мускулатуры. Так происходит постоянно.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) характеризуется патологической локализацией генерации электрического импульса. Остальные кардиальные структуры не должны участвовать в создании сигнала, они проводники и своего рода «насосы», перенаправляющие кровь в нужном направлении.
В данном же случае к генерации сигнала присоединяются желудочки.
Это заканчивается катастрофическими последствиями:
- Интенсивность выброса крови падает. Органы и системы недополучают питательных веществ и кислорода. Дефицит существенный. Отсюда гипоксия, которая нередко заканчивается фатально.
- Даже если это не приводит к смерти пациента, желудочки сокращаются хаотично. Отсюда вероятность остановке сердца в один момент. Возобновление деятельности органа возможно после реанимационных мероприятий, но основной процесс продолжает течь. Велика вероятность рецидива. Когда это случится: сию же минуту, через час или месяц — не известно. Таких пациентов направляют в кардиологический стационар для срочной диагностики и экстренного лечения.
Наиболее часто страдает миокард левого желудочка по причине анатомического строения.
Никогда проблема подобного рода не бывает естественной. Это прямое указание на патологический процесс. При проявлении выраженной клинической картины времени на диагностику и лечение почти не остается.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Такая своеобразная аритмия, которая характеризуется пароксизмами, то есть приступами биения сердца, не превышающими, как правило, ста восьмидесяти ударов в минуту является пароксизмальной желудочковой тахикардией. Данные сердечные сокращения возникают в результате импульсов эктопического характера, которые впоследствии замещают нормальный синусовый ритм.
Для пароксизмальной желудочковой тахикардии свойственно стремительное начало и быстрое окончание, различная продолжительность, при которой сохранён постоянный ритм. Эктопические толчки могут формироваться в желудочках, атриовентрикулярном соединении или предсердиях.
Эта форма аритмии по своей этиологии и патогенетики очень похожа на экстрасистолию. Таким образом, экстрасистолы, следующие друг за другом, расцениваются как непродолжительный приступ тахикардии. В таком состоянии кровообращение в сердце циркулирует неэффективно, поэтому приступы сердцебиения, которые образуются вследствие сердечной патологии, становятся причиной недостаточности кровообращения. При проведении длительной ЭКГ почти у 25% больных выявляется пароксизмальная форма аритмии желудочков.
Данная аритмия классифицируется по месту расположения на такие формы, как желудочковая, атриовентрикулярная и предсердная. Первые две аритмии объединяются и представляют суправентрикулярную форму. А вот пароксизмальная желудочковая тахикардия может протекать остро, хронически и непрерывно рецидивируя. Последняя форма аритмии может длиться многие годы и вызывать при этом аритмогенную кардиомиопатию, а также недостаточность кровообращения.
В зависимости от механизма развития данной формы тахикардии, она может быть реципрокной, эктопической, многофокусной и ей всегда предшествует экстрасистолия.
Как правило, причинами образования пароксизмальной тахикардии считается повышение активации симпатической части нервной системы и различные поражения сердечной мышцы в виде воспаления, некроза, дистрофии или склероза.
Для пароксизмальной желудочковой тахикардии характерны эктопические возбуждения, которые локализуются в пучке Гиса, в волокнах Пуркинье и ножках пучка Гиса. В основном желудочковая тахикардия чаще развивается у пожилых мужчин при ИБС. гипертонической болезни, сердечных пороках, миокардитах и инфарктах.
Важным моментом в развитии пароксизмальной желудочковой тахикардии считаются имеющиеся пути дополнительного характера для проведения возбуждений в миокарде с врождённой этиологией или возникшие после миокардита, кардиомиопатии или инфаркта. Такие пути вызывают патологический круговорот возбуждений по миокарду.
Симптоматика приступа при пароксизмальной желудочковой тахикардии может складываться из шума в голове, головокружения и чувства сжатого сердца. Реже наблюдается гемипарез и афазия. Иногда появляется потливость, тошнота, метеоризм и лёгкий субфебрилитет. В конце приступа отмечается продолжительная полиурия в виде значительного количества мочи низкой плотности и со светлым оттенком. Затянувшееся состояние пароксизма может вызвать снижение АД, слабость и развитие обморока. Для пароксизмальной желудочковой тахикардии с ЧСС более ста восьмидесяти ударов в минуту характерно формирование желудочкового мерцания.
Длительное течение приступа может стать причиной отёка лёгких и кардиогенного шока. Для пароксизмальной желудочковой тахикардии характерно изменение и расширение всего комплекса QRS, который напоминает экстрасистолы желудочков. Также на электрокардиограмме может быть выявлен неизменённый, обычный Р-зубец.
Как правило, пациентов с диагнозом пароксизмальная желудочковая тахикардия экстренно госпитализируют. Для купирования пароксизма внутривенно вводят Новокаинамид, Пропранолол, Аймалин, Хинидин, Ритмодан, Кордарон, Изоптин и Этмозин.
Прогноз пароксизмальной желудочковой тахикардии неблагоприятный, особенно если она развивается при патологиях сердца, так как такие поражения сердечной мышцы способствуют образованию мерцанию желудочков. А вот при отсутствии характерных осложнений больные достигают многолетней выживаемости.
Летальный исход в данном случае наблюдается у больных с сопутствующими сердечными пороками, а также после ранее перенесенной клинической смерти или реанимации.
Учащенное сердцебиение. Есть повод обратиться к врачу!
Центры автоматизма
Но случается, что центры автоматизма по различным причинам не справляются со своей работой, или не работают. Тогда активизируются другие, в норме неактивные центры — эктопические. Если нарушается работа центров 2, 3-го порядка, то эктопические центры желудочков работают хаотически, возникает патологический автоматизм.
Волны возбуждения, которые образуются вследствие их работы, циркулируют по миокарду, словно по замкнутому кругу, способствуя возникновению всё новых и новых импульсов. Такой механизм возникновения возбуждения называется « механизм Re-entry». Таким образом, число вырабатываемых импульсов превышает предельно допустимую норму и достигает высоких цифр. Развивается желудочковая тахикардия.
Желудочковая тахикардия — это разновидность нарушения ритма, когда частота сокращений желудочков достигает 150-180 ударов в минуту, реже 200 или 100-120 ударов.
Желудочковая тахикардия причины
Желудочковая тахикардия развивается на фоне патологических сердечных заболеваний и чаще всего в пожилом возрасте после инфаркта миокарда. Для более молодого поколения характерны другие заболевания, такие как кардиомиопатии разных форм (аритмогенная правожелудочковая, дилятационная, гипертрофическая), а также синдром Бругада, миокардит, пороки сердца и синдром, для которого характерен удлинённый QT.
При повышенном давлении развивается аритмия в результате выраженного увеличения желудочка слева и его расширении в сочетании с коронарной недостаточностью.
Очень часто желудочковая тахикардия выявляется в процессе оперативного вмешательства, проводимого в области грудной клетки, пункции перикарда, во время эндоскопии или катетеризации сердца. Это может быть связано с механическим раздражением сердечной мышцы, а также является следствием оперативного вмешательства, анестезии и гипоксии.
Кроме того, гипокалиемия, отравление циклопропаном, хлороформом могут стать причиной появления желудочковой тахикардии. Также определённые лекарственные средства, такие как Алупет, Норадреналин и Адреналин и даже Этмозин, Новокаинамид, Хинидин (антиаритмические препараты) способны вызвать тахикардию или сделать её течение гораздо худшим. Довольно редко можно наблюдать желудочную тахикардию без явных поражений сердца. Как правило, это происходит в детстве или немного старше, а причина возникновения данного состояния остаётся невыясненной.
Иногда данный вид аритмии могут спровоцировать некоторые препараты, которые удлиняют интервал QT (Пробукал, аминогликозиды, трициклические антидепрессанты) или вызывают гипокалиемию, т.е. диуретики.
Факторами, которые способствуют возникновению желудочной тахикардии, считаются различные напряжения физического или психического характера, курение, гипокалиемия, гипоксия и нарушения кислотного и щелочного баланса в организме.
Желудочковая тахикардия симптомы
У разных пациентов желудочковая тахикардия в своих субъективных ощущениях имеет неодинаковую выраженность. Кратковременные приступы могут очень сильно влиять на общее самочувствие и поэтому определяются только с помощью исследований на ЭКГ.
Симптоматика ощущений напоминает внезапно начинающиеся приступы биения сердца, которые также и неожиданно оканчиваются. Иногда желудочковая тахикардия проявляет себя в виде начинающейся слабости во всём организме, затруднённого дыхания, появления болей или тяжести за грудной клеткой. А вот в некоторых случаях отмечается клиническая картина, для которой характерна ишемия мозга, т. е. парезы, головокружения, афазия, обмороки, нарушения зрения и синдром Морганьи – Адамса – Стокса, который чаще диагностируют у пациентов, имеющих блокаду предсердия и желудочка.
Приступы при желудочковой тахикардии отмечаются очень часто и проявляются кардиогенным шоком и недостаточностью работы сердца. Кардиогенный шок при тахикардии желудочковой формы в основном появляется у больных с диагнозом инфаркт миокарда в острой форме или при застойной форме недостаточности сердца. Иногда аритмия провоцирует развитие отёка лёгких. Во время приступа ЧСС может колебаться от ста до двухсот ударов в минуту, а в некоторых случаях достигает даже 300 ударов. Как правило, на ЭКГ определяют правильный ритм сердца, но при длительном наблюдении удаётся выявить его нерегулярность.
При прослушивании сердца выявляют громкие колебания первого тона, квалифицируемого как «пушечный». Он случается как следствие короткого промежутка времени (около 0,1 секунды) между систолой предсердия и систолой желудочков.
У больных при пониженном АД очень слабо прослушивается второй сердечный тон, а иногда его практически не удаётся услышать, что может стать причиной ошибочного подсчёта сердечных сокращений. Расщепление тонов сердца связано с неодновременным сокращением желудочков и таким же закрытием клапанов. При желудочковой тахикардии не принимает участие систола предсердий в наполнении желудочков, поэтому это уменьшает сердечный выброс. А в итоге это может стать причиной коллапса. Кроме того, вены в области шеи имеют меньшее наполнение в отличие от пульсации артерий. Это можно объяснить тем, что синусовый узел имеет контроль над систолой предсердий. Именно этот симптом, связанный с разницей пульсации, является важным диагностическим критерием.
Остальная симптоматика и нарушения будут зависеть от основной патологии больного.
Диагностика полиморфной тахикардии
Направлена на тщательное изучение анамнеза не только больного, но и ближайших его родственников. В дальнейшем проводится электрокардиография и эхокардиография.
Во время приступа полиморфной тахикардии на ЭКГ определяется:
- желудочковые комплексы идут более трех подряд;
- залп тахикардии имеет две и более разные морфологии (двунаправленные и полиморфные);
- частота сердечных сокращений поднимается на 25% выше возрастной нормы;
- в залпе тахикардии определяется атриовентрикулярная диссоциация.
Ключевым в диагностике заболевания является стресс-тест. В большинстве случаев у больных определяется реакция в высоком уровне воспроизводимости. Также в течении болезни можно наблюдать прогрессирование признаков нарушения ритма, начинающиеся мономорфной экстрасистолией желудочков, бигеминией и заканчивая полиморфной тахикардией.
